Kliknite ovdje ako je ovo vaše saopštenje za javnost!

Oštećenje moždanih ćelija veće je kod pacijenata sa COVID-19 nego kod pacijenata sa Alchajmerom

Napisao urednik

Pacijenti hospitalizirani zbog COVID-19 imali su više kratkoročne razine proteina u krvi za koje se zna da se povećavaju s neurološkim oštećenjima nego pacijenti koji nisu oboljeli od COVID-19 kojima je dijagnosticirana Alchajmerova bolest, otkriva nova studija.

Print friendly, PDF i e-pošta

Važno je da je trenutni izvještaj, objavljen na internetu 13. januara u Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, rađen više od dva mjeseca prije pandemije (mart-maj 2020.). Bilo kakvo određivanje da li su pacijenti sa COVID-19 pod povećanim rizikom od buduće Alchajmerove bolesti, ili se umjesto toga oporavljaju tokom vremena, mora sačekati rezultate dugoročnih studija.

Predvođena istraživačima na NYU Grossman School of Medicine, nova studija je otkrila više razine sedam markera oštećenja mozga (neurodegeneracije) kod pacijenata sa COVID-19 s neurološkim simptomima od onih bez njih, i mnogo više razine kod pacijenata koji su umrli u bolnici od u onima koji su otpušteni i poslani kući.

Druga analiza je otkrila da je podskup markera oštećenja kod pacijenata hospitaliziranih s COVID-19, u kratkom roku, značajno veći nego kod pacijenata s dijagnozom Alchajmerove bolesti, au jednom slučaju više nego dvostruko veći. 

“Naši nalazi sugeriraju da pacijenti hospitalizirani zbog COVID-19, a posebno kod onih koji imaju neurološke simptome tokom akutne infekcije, mogu imati nivoe markera ozljede mozga koji su jednaki ili viši od onih koji se viđaju kod pacijenata s Alchajmerovom bolešću.” kaže glavni autor Jennifer A. Frontera, MD, profesor na Odsjeku za neurologiju na NYU Langone Health. 

Struktura/Detalji studije                                                    

Trenutna studija je identificirala 251 pacijenta koji, iako u prosjeku imaju 71 godinu, nisu imali podatke ili simptome kognitivnog pada ili demencije prije nego što su hospitalizirani zbog COVID-19. Ovi pacijenti su zatim podijeljeni u grupe sa i bez neuroloških simptoma tokom njihove akutne infekcije COVID-19, kada su se pacijenti ili oporavili i otpušteni, ili umrli.

Istraživački tim je također, gdje je to bilo moguće, uporedio nivoe markera u grupi COVID-19 sa pacijentima iz grupe Clinical Core Centra za istraživanje Alchajmerove bolesti (ADRC), koja je u toku, dugotrajna studija na NYU Langone Health. Nijedan od ovih 161 kontrolnog pacijenta (54 kognitivno normalna, 54 s blagim kognitivnim oštećenjem i 53 s dijagnozom Alchajmerove bolesti) nije imao COVID-19. Ozljeda mozga mjerena je korištenjem tehnologije jednomolekulskog niza (SIMOA), koja može pratiti minutne nivoe neurodegeneracijskih markera u krvi u pikogramima (trilionti dio grama) po mililitru krvi (pg/ml), gdje starije tehnologije nisu mogle.

Tri markera studije – ubikvitin karboksi-terminalna hidrolaza L1 (UCHL1), ukupni tau, ptau181 – poznate su mjere smrti ili onesposobljavanja neurona, ćelija koje omogućavaju nervnim putevima da prenose poruke. Nivoi lakog lanca neurofilamenta (NFL) rastu sa oštećenjem aksona, produžetaka neurona. Glijalni fibrilarni kiseli protein (GFAP) je mjera oštećenja glijalnih stanica, koje podržavaju neurone. Amiloid Beta 40 i 42 su proteini za koje je poznato da se nakupljaju kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Rezultati prethodnih studija tvrde da su ukupni tau i fosforilirani-tau-181 (p-tau) također specifične mjere za Alchajmerovu bolest, ali njihova uloga u bolesti ostaje predmet rasprave. 

Markeri krvi u grupi pacijenata sa COVID-om izmjereni su u krvnom serumu (tečni dio krvi koji se zgrušava), dok su oni u Alchajmerovoj studiji mjereni u plazmi (tečna frakcija krvi koja ostaje kada je zgrušavanje spriječeno). Iz tehničkih razloga, razlika je značila da se nivoi NFL, GFAP i UCHL1 mogu uporediti između grupe COVID-19 i pacijenata u Alchajmerovoj studiji, ali ukupni tau, ptau181, amiloid beta 40 i amiloid beta 42 mogu se porediti samo unutar grupa pacijenata sa COVID-19 (neuro simptomi ili ne; smrt ili iscjedak).

Nadalje, glavna mjera neurološkog oštećenja kod pacijenata sa COVID-19 bila je toksična metabolička encefalopatija, ili TME, sa simptomima od konfuzije do kome, a uzrokovana je tijekom teških infekcija toksinima koji nastaju kao što imunološki sistem pretjerano reaguje (sepsa), otkazivanje bubrega (uremija) , a isporuka kiseonika je ugrožena (hipoksija). Konkretno, prosječan postotak povećanja nivoa sedam markera za hospitalizirane pacijente sa TME u poređenju sa onima bez neuroloških simptoma (slika 2 u studiji) bio je 60.5 posto. Za iste markere unutar grupe COVID-19, prosječno povećanje procenta kada se porede uspješno otpušteni iz bolnice sa onima koji su umrli u bolnici iznosi 124 posto.

Sekundarni skup nalaza proizašao je iz poređenja nivoa NFL, GFAP i UCHL1 u serumu pacijenata sa COVID-19 sa nivoima istih markera u plazmi pacijenata koji ne boluju od Alchajmerove bolesti (slika 3). NFL je kratkoročno bio 179 posto veći (73.2 prema 26.2 pg/ml) kod pacijenata sa COVID-19 nego kod pacijenata sa Alchajmerom. GFAP je bio 65 posto viši (443.5 naspram 275.1 pg/ml) kod pacijenata sa COVID-19 nego kod pacijenata sa Alchajmerom, dok je UCHL1 bio 13 posto viši (43 prema 38.1 pg/ml).

"Traumatska ozljeda mozga, koja je također povezana s povećanjem ovih biomarkera, ne znači da će pacijent kasnije razviti Alchajmerovu bolest ili srodnu demenciju, ali povećava rizik od toga", kaže stariji autor Thomas M. Wisniewski, dr. Gerald J. i Dorothy R. Friedman, profesori na Odsjeku za neurologiju i direktor Centra za kognitivnu neurologiju na NYU Langone. “Postoji li takva vrsta odnosa kod onih koji prežive teški COVID-19, pitanje je na koje hitno moramo odgovoriti stalnim praćenjem ovih pacijenata.”

Zajedno sa dr. Frontera i Wisniewski, NYU Langone Health autori su uključivali prvog autora Allala Boutajangauta, Arjuna Masurkarma, Yulina Gea, Aloka Vedvyasa, Ludovika Deburea, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huanga, Sujatu Thawani, Lauru Balcer i Stevena Galetta. Autorica je bila i Rebecca Betensky na Školi za globalno javno zdravlje Univerziteta New York. Ova studija je finansirana iz granta Nacionalnog instituta za starenje COVID-19 administrativnog dodatka 3P30AG066512-01.

Print friendly, PDF i e-pošta

O autoru

urednik

Glavna urednica je Linda Hohnholz.

Ostavite komentar